阿司匹林和水杨酸钠等水杨酸类，治疗类风湿疾病已有一百多年地历史，仍是临床喜用治疗风湿病合类风湿病早期有效的药物，但能坚持长期用药者为数不多，多半迫停于胃肠道反应、出血症状合肝功能损伤等。作用机制与疗效
主要是抗炎和抗风湿作用。
1、抑制细胞内花生四稀酸转变为前列腺环素和前列腺素合成的环氧合酶，从而减少PGI2、PGE1和PGE2的合成，阻断其致血管扩张、渗透性增强、水肿与合成PG和白三稀过程中产生自由基超氧化物阴离子（O-2）和羟基（OH），具有防止溶酶体膜破坏和白细胞游走等介导的炎症反应而达抗炎目的。类风湿性关节炎病人滑液中PGE2浓度升高，约20ng/ml，服用阿司匹林后，可使其降为零。阿司匹林抑制PG合成的作用，比水杨酸盐大十倍。
2、抑制淋巴细胞内DNA与蛋白质的合成，使致敏淋巴细胞活性减低和释放的细胞因子减少，抑制单核和中性粒细胞活性，从而发挥抗炎作用。
3、抑制炎症介质组织胺、缓激肽和5－羟色胺的释放和作用；抑制透明质酸酶、纤溶酶与胶原酶的合成；抑制氧化磷酸化过程，使三磷酸酰苷（ATP）生成减少，从而阻断炎症组织的能量供应；抑制溶酶体膜的变性与破裂，减少其蛋白水解酶的释放，降低毛细血管的通透性，减少纤维蛋白渗出，从而抑制肉芽组织形成但消除关节肿胀的作用较差。
4、抑制肝脏合成凝血酶原和血小板释放抗肝素因子，抑制血小板环氧合酶，使由花生四稀酸生成的TXA2减少，从而抑制血小板聚集，阻断血管内血栓形成，并具有抗动脉粥样硬化性作用，与潘生丁合用，对类风湿紫癜疗效较好，且能提高小腿慢性静脉性溃疡的愈合率。
5、抑制脑皮层下中枢和局部组织痛觉感受器对化学和机械刺激的兴奋性及末梢神经感受器对缓激肽等致痛因子增敏，从而使疼痛减轻。
6、促使软骨中蛋白多糖合成加速，抑制金属蛋白酶的活性而阻断软骨细胞的变性，利于已破坏软骨的修复，而对软骨的破坏起保护作用。
7、抑制巨噬细胞产生IL-1和内原性致热源PGE1，以及作用于视前区－丘脑下部的体温调节中枢，而有退热作用，对正常体温无影响。
8、小剂量（1～2g/d）可抑制尿酸的排泄；大剂量(>5g/d)则阻断尿酸在肾小管内的重吸收，促使尿酸排泄。
9、较大计量可减少肝糖原与肌糖原的合成，使血糖升高，甚至引起糖尿病。但又抑制线粒体的氧化磷酸化作用而具有减少糖原异生和促进葡萄糖的利用，并能刺激胰岛素分泌，因而对糖尿病病人的高血糖又有降低和减少尿糖以及预防糖尿病并发症的作用。
10、还有镇静和抑制癌细胞生长的作用。
11、阿司匹林与维生素C合用，可使尿液酸化而提高阿司匹林在血浆中的浓度，并延缓其排泄，故可增强阿司匹林的疗效。与可待因合用，可增强镇痛效果。
用药方法
1、用药量问题 因水杨酸类生效量与中毒量相接近，一般以耳鸣（早期中毒表现）的程度来掌握（控制），通常每3～4小时服药一次，逐渐加量直至出现耳鸣后，减至稍低于耳鸣量为维持量。但小儿耐受量大，且有时不会表达耳鸣，应与血浆水杨酸盐浓度保持在200～300mg/L为准，小于此量抗风湿效果差。
